AKE inhibitori lokāli plaušās inhibē angiotensīnkonvertējošo enzīmu, ar ko, iespējams, ir saistīta arī blakusparādība – sauss klepus. Pastāv uzskats, ka klepus parādīšanās un angioneirotiskā tūska daļēji saistīta ar AKE spēju paaugstināt bradikinīna līmeni, jo samazina tā noārdīšanos organismā.
Iedarbība uz CNS
AKE inhibitori samazina simpātisko impulsāciju CNS.
Iedarbība uz nierēm
AKE inhibitori samazina intraglomerulāro spiedienu, paplašinot eferentās arteriolas, kā arī samazina albuminūriju slimniekiem ar nefropātiju. Preparāts kavē progresējoša glomeruļu filtrācijas ātruma samazināšanos, pastāvot nepietiekošai nieru perfūzijai un augstam plazmas renīna aktivitātes līmenim, piemēram, vienpusējas (bet ne abpusējas) nieru artērijas stenozes, smagas nieru nepietiekamības, kā arī diabētiskas nefropātijas gadījumā. AKE inhibitori uzrāda summējošu antiproteinūrisku efektu, kombinējot tos ar nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem.
Iespējamā antikancerogēnā darbība
Dažos retrospektīvos pētījumos atklājies, ka slimniekiem ar arteriālo hipertensiju, kuri terapijā saņēma AKE inhibitorus, relatīvais saslimšanas risks ar audzēju vai mirstības risks bija nedaudz zemāks kā pacientiem, kuri tika ārstēti ar citiem antihipertensīviem medikamentiem.
To izskaidro ar sekojošo:
• AT II stimulē neovaskularizāciju, veicinot ļaundabīga procesa attīstību;
• audzēji satur arī renīnu, kas piedalās angiotensīna sintēzē, reizēm renīnu atrod asinsvados, kas apasiņo audzēju; daži audzēji satur AT II receptorus;
• AT II ir augšanas faktors: avaskulārā audu kultūrā tas stimulē šūnu replikāciju un gēnu ekspresiju, kas kontrolē šūnu augšanu;
• in vitro AKE inhibitori aizkavē audzēja šūnu augšanu;
• in vivo AKE inhibitori aizkavē angioģenēzi un inducētā audzēja augšanu žurkām.
Tomēr šos rezultātus vēl jāapstiprina plašākos pētījumos.
…
