Add Papers Marked0
Paper checked off!

Marked works

Viewed0

Viewed works

Shopping Cart0
Paper added to shopping cart!

Shopping Cart

Register Now

internet library
Atlants.lv library
FAQ
1,99 € Add to cart
Add to Wish List
Want cheaper?
ID number:638511
 
Evaluation:
Published: 05.12.2011.
Language: Latvian
Level: College/University
Literature: n/a
References: Not used
Extract

Kopsavilkums
1. Šūnu proliferatīvās spējas nav bezgalīgas. Katram šūnu tipam ir raksturīgs noteikts dalīšanās reižu skaits.
2. Šūnu novecošanās ir ģenētiski ieprogrammēta. Par to liecina atšķirīgas proliferatīvās spējas dažādu sugu pārstāvju šūnām; atklātie novecošanās gēni; ģenētiskas priekšlaicīgas novecošanās slimības; izmaiņas DNS molekulā (telomēru DNS zudums) šūnu dalīšanās gaitā.
3. Šūnām novecojot, tajās uzkrājas dažādi šūnas struktūru bojājumi (t. sk. mutācijas), kas viens otru pastiprina. Samazinās šūnu adaptācijas spējas.
4. Šūnu bojāejas iemesli ir dažādi. Tie var būt gan kāda āršūnu vides faktora iedarbība, gan arī pašas šūnas bojāejas programmas realizācija. Šūnai kaitīga faktora spēcīga iedarbība izraisa šūnas nekrotisku bojāeju, ko parasti pavada iekaisuma reakcija.
5. Biežākais fizioloģiskais šūnu bojāejas veids ir apoptoze - šūnas pašiznīcināšanās programmas realizācija. Šūna sabrūk apoptotiskos ķermenīšos, šūnas saturam nenonākot āršūnas vidē. Daudzšūnu organismiem apoptozes regulācijā piedalās tie paši gēni, kas ir iesaistīti šūnas cikla regulācijā: MYC, TP53 u.c. Tādējādi tiek uzturēts optimāls ķermeņa šūnu skaits.

Author's comment
Work pack:
GREAT DEAL buying in a pack your savings −5,48 €
Work pack Nr. 1318255
Load more similar papers

Atlants

Choose Authorization Method

Email & Password

Email & Password

Wrong e-mail adress or password!
Log In

Forgot your password?

Draugiem.pase
Facebook

Not registered yet?

Register and redeem free papers!

To receive free papers from Atlants.com it is necessary to register. It's quick and will only take a few seconds.

If you have already registered, simply to access the free content.

Cancel Register