Posthepatīta un idiopātiskā ciroze
Posthepatīta ciroze attīstās pēc aknu nekrozēm. Tās galvenie cēloņi ir akūts vīrusa hepatīts, hronisks vai toksisks hepatīts;
Idiopātiskās cirozes iespējamais cēlonis ir nediagnosticēts hronisks aktīvs hepatīts;
Pacientu sūdzības līdzīgas alkoholiskās cirozes gadījumā; hiperbilirubinēmija, hipoproteinēmija, hipoalbulinēmija, hipergammaglobulinēmija. Vēlākajās stadijās hipoprotrombinēmija un anēmija. Aknas ir sarukušas, graudainas un ar rētaudiem.
Ja ir arī aktīva hepatīta pazīmes, tad lieto glikokortikoīdus, līdz tiek panākta remisija. Glikokortikoīdi nenovērš cirozi, bet gan var aizkavēt tās progresēšanu. Pārējā terapija ir simptomātiska.
Metaboliskās cirozes
Hemohromatoze
Ģenētiski determinēta metabolisma patoloģija, tai raksturīga dzelzs uzkrāšanās organismā. To var izraisīt arī samazināta eritropoēze ar defektīvu hemoglobīna sintēzi. Dzelzs nogulsnējas aknās, aizkuņģa dziedzerī, sirdī, virsnierēs, sēkliniekos un nierēs. Salīdzinoši reta slimība. Ar to parasti slimo vīrieši pēc 50 gadu vecuma.
Palielinātas aknas, pelēcīgi brūngana āda, portāla hipertensija, sirds palielināšanās, aknu insuficience un cukura diabēts. Dažreiz ir arī sāpes locītavās un īsts poliartrīts. Var būt asiņošana no barības vada paplašinātajām vēnām, aknu koma, retāk aknu karcinoma.
Ārstēšanas pamatprincips – dzelzs daudzuma samazināšana.
…
