Add Papers Marked0
Paper checked off!

Marked works

Viewed0

Viewed works

Shopping Cart0
Paper added to shopping cart!

Shopping Cart

Register Now

internet library
Atlants.lv library
FAQ
3,49 € Add to cart
Add to Wish List
Want cheaper?
ID number:419452
 
Evaluation:
Published: 30.05.2019.
Language: Latvian
Level: College/University
Literature: 3 units
References: Not used
Extract

Koenzīms Q10 un imūnās atbildes reakcijas
Ubiquinol, samazināta koenzīma Q10 forma, ir spēcīgs taukos šķīstošs AO, kas ir vienīgais endogēni sintezēts lipofīlais AO.
Koenzīms Q10 ir aprakstīts kā galvenais taukos šķīstošais antioksidants ar spēju atjaunot citus AO, tostarp C un E vitamīnus.
Vairākos pētījumos, kas pētīja fagocītu skaitu, cirkulējošo antivielu līmeni, neoplāziju un vīrusu un parazītu infekcijas, atklāja, ka koenzīmam Q10 ir nozīmīga imūnmodulējoša aktivitāte.
Palielinot uzņemtā koenzīma Q10 daudzumu, iegūstam IgG, T4 limfocītu daudzuma palielināšanos un T4: T8 limfocītu attiecības palielināšanos.
n-acetil cisteīns, glutations un imūnās atbildes reakcijas (I)
NAC ir glutationa prekursors, svarīgs endogēni sintezēts AO, kas ir galvenais šūnu redox stāvokļa uzturētājs.
Izmaiņas intracelulārā glutationa līmenī var būtiski ietekmēt imūno funkciju. Cisteīna un glutatīna deficīts norāda par traucētām imūnās sistēmas funkcijām, tostarp pie HIV.
Tika konstatēts, ka indivīdiem ar optimālu intracelulāro glutationa līmeni ir ievērojami lielāks CD4 + T šūnu skaits nekā tiem, kuriem ir zems glutationa līmenis, bet palielinot uzturā NAC daudzumu palielinās CD4 + T šūnu skaits indivīdiem ar suboptimāliem glutatīna līmeņiem.

Author's comment
Load more similar papers

Atlants

Choose Authorization Method

Email & Password

Email & Password

Wrong e-mail adress or password!
Log In

Forgot your password?

Draugiem.pase
Facebook

Not registered yet?

Register and redeem free papers!

To receive free papers from Atlants.com it is necessary to register. It's quick and will only take a few seconds.

If you have already registered, simply to access the free content.

Cancel Register