Konspekts internajās slimībās. Definīcijas. Apraksti. Skaidrojumi

1. Pneimonija-dažādas etioloģijas (biežāk infekcijas) plaušu audu iekaisums.Klīnika- Krupozas pneimonijas- akūts sākums, pēkšņi t- 39- 40, izteikta intoksikācija (slikta dūša, apetītes trūkums, galvas sāpes, nespēks, svīšana, apziņas traucējumi),sāpes krūšu- pleirālas, klepus sākumā sauss, vēlāk 2.-3.d ar rūsganām krēpām, elpastrūkums, plaušu infiltrāta pazīmes: perkutoripieslāpējums, auskultējot- mitri trokšņi un/vai krepitācija. 2.Kambaru fibrilācija- ventrikulārā(kambaru) fibrillācija- -atsevišķu kambaru muskuļšķiedru raustīšanās, kas nenodrošina normālu sistoli; klīniski- nāve; diagnostika- EKG;glābšanas pasākumi- defibrilācija sirds ritma atjaunošanai pielietojot elektroimpulsu terapiju 3.Kolapss-asinsvadu paplašināšanos kādā perifērijas rajonā. Rezultātā smadzenēs rodas akūta hipotensija un hipoksija. Klīniski kolapss var norisēt ar samaņas zudumu, taču apziņa var būt arī saglabāta. Slimnieka āda ir bāla, lūpas viegli cianotiskas. Arteriālais spiediens ir stipri pazemināts, pulss — ātrs, vāja pildījuma. Kolapsaetioloģiskais iedalījums: 1. Kolapss, kas rodas infekcijas slimību un intoksikācijas gadījumā (tīfs, pneimonija, difterija, septiskie stāvokļi, toksisku vielu ietekme). Perifēro asinsvadu paplašināšanās cēlonis ir baktēriju toksini, bioloģiski aktīvo vielu un endogeno toksisko vielu darbība. 2. Abdominālais (pankreatiskais) kolapss. Tas rodas vedera dobuma asinsvadu paplašināšanās rezultātā, piemēram, ātri nolaižot ascitu. 3. Kolapss, kas rodas vazomotorisko centru funkcijas traucējumu dēļ. Šī kolapsa cēlonis ir hipoksēmija un hipoglikēmija. 4. Ortostatiskaiskolapss. Tas var rasties tad, ja slimnieks, kas ilgstoši atradies guļus stāvoklī, tiek strauji piecelts sēdus vai stāvus. Galvenais iemesls ir mikrocirkulācijas zonas asinsvadu pazeminātais tonuss. 5. Hipertoniskā krīzePēkšņa AS paaugstināšanās ar klīnisko simptomu pieaugumu, kas var izraisīt akūtus MOB (infarktus, insultus, plaušu tūsku, hemorāģijas tīklenē) Klīniski- galvassāpes, reiboņi, sāpes krūtīs, nemiers, asiņošana no deguna, slikta dūša, vemšana Neatliekamā palīdzība:klonidīns (klofelīns) s/l,nifedipīns s/l,kaptoprils p/o,nitroglicerīns s/l,Nanitroprusīds i/v Esmolols (β-adrenoblokators) i/v,Mg SO4 i/v,Furosemīds i/v,Klonidīns i/m vai i/v 7. ReimatismsAutoimūna slimība, kas prevalējoši bojā sirds saistaudus, izraisot neatgriezeniskus vārstuļu defektus.Etioloģija:Izsaucējs- A grupas β hemolītiskaisstreptokoks,Ieejas vārti- faringeāla, tonsillāra infekcija (angīna)Svarīgi ģenētiski faktori- vecums 7-15 gadi, hiperimūna atbildes reakcija uz Streptokoku,Patoģenēze:Streptokoks iekļūst organismā caur mandelēm; veidojas antivielas pret streptokoku; asinīs sāk cirkulēt antivielu-antigēna kompleksi, kas fiksējas iekšējos orgānos, t.sk., sirdī miokardā un/vai endokardā; organismā veidojas agresīvas antivielas, kas sāk bojāt saistaudus, kuros atrodas antivielu-antigēna kompleksi; sākas ilgstošs autoimūns process ar granulomu veidošanos un sklerotiskām izmaiņām mērķorgānos, gk., sirdī.Klīnika:pusaudža periodā akūta faringīta vai tonsillīta klīnika; bieži atkārtotas infekcijas,akūts reimatisks drudzis (endokardīts, miokardīts, perikardīts, pankardīts), parādās 2-3 nedēļas pēc faringeālasinfekcijas:,akūts sākums ar drudzi, temperatūru 38-39ºC, galvassāpēm, nespēku, sāpēm locītavās; ,elpastrūkums fiziskas slodzes laikā; kardiaļģija- durošas, smeldzošas sāpes sirds rajonā; aritmijas.Reimatisks poliartrīts: lielo locītavu akūta iekaisuma aina- apsārtums, paaugstināta lokālā temperatūra, pietūkums, sāpīgums, ierobežots kustīgums; raksturīga bojājuma migrācija; sekas- pilnīga locītavu funkcijas atjaunošanās,endokardīta sekas- sirds vārstuļu bojājums, biežāk- mitrālais un aortālais; bojājuma veidi: atveres sašaurināšanās (stenoze), atveres nepilnīga slēgšanās viru defekta dēļ (nepietiekamība jeb insuficience), kas noved pie regurgitācijas (vārstule pieļauj asins atpakaļplūsmu);sirdskaite maina hemodinamiku sirdī, pakāpeniski novedot pie HSMPrimārāprofilakse:savlaicīga akūtu faringītu ārstēšana (antibiotikas!),cīņa ar hroniskām streptokoku infekcijāmizglītojošsdarbs;Sekundārā profilakse: • Bicilīns-5 1x mēnesī 5 gadus pēc akūta reimatiska drudža • Infekcijas perēkļu sanācijaĀrstēšana akūtā periodā:Stacionārā- gultas režīms, pilnvērtīgs uzturs, samazināts vārāmās sāls daudzums, antibiotikas, NPL, GK, simptomāt. Th • Pēc stacionāra rehabilitācija un dispanserizācija. 1. Pneimonija-dažādas etioloģijas (biežāk infekcijas) plaušu audu iekaisums.Klīnika- Krupozas pneimonijas- akūts sākums, pēkšņi t- 39- 40, izteikta intoksikācija (slikta dūša, apetītes trūkums, galvas sāpes, nespēks, svīšana, apziņas traucējumi),sāpes krūšu- pleirālas, klepus sākumā sauss, vēlāk 2.-3.d ar rūsganām krēpām, elpastrūkums, plaušu infiltrāta pazīmes: perkutoripieslāpējums, auskultējot- mitri trokšņi un/vai krepitācija. 2.Kambaru fibrilācija- ventrikulārā(kambaru) fibrillācija- -atsevišķu kambaru muskuļšķiedru raustīšanās, kas nenodrošina normālu sistoli; klīniski- nāve; diagnostika- EKG;glābšanas pasākumi- defibrilācija sirds ritma atjaunošanai pielietojot elektroimpulsu terapiju 3.Kolapss-asinsvadu paplašināšanos kādā perifērijas rajonā. Rezultātā smadzenēs rodas akūta hipotensija un hipoksija. Klīniski kolapss var norisēt ar samaņas zudumu, taču apziņa var būt arī saglabāta. Slimnieka āda ir bāla, lūpas viegli cianotiskas. Arteriālais spiediens ir stipri pazemināts, pulss — ātrs, vāja pildījuma. Kolapsaetioloģiskais iedalījums: 1. Kolapss, kas rodas infekcijas slimību un intoksikācijas gadījumā (tīfs, pneimonija, difterija, septiskie stāvokļi, toksisku vielu ietekme). Perifēro asinsvadu paplašināšanās cēlonis ir baktēriju toksini, bioloģiski aktīvo vielu un endogeno toksisko vielu darbība. 2. Abdominālais (pankreatiskais) kolapss. Tas rodas vedera dobuma asinsvadu paplašināšanās rezultātā, piemēram, ātri nolaižot ascitu. 3. Kolapss, kas rodas vazomotorisko centru funkcijas traucējumu dēļ. Šī kolapsa cēlonis ir hipoksēmija un hipoglikēmija. 4. Ortostatiskaiskolapss. Tas var rasties tad, ja slimnieks, kas ilgstoši atradies guļus stāvoklī, tiek strauji piecelts sēdus vai stāvus. Galvenais iemesls ir mikrocirkulācijas zonas asinsvadu pazeminātais tonuss. 5. Hipertoniskā krīzePēkšņa AS paaugstināšanās ar klīnisko simptomu pieaugumu, kas var izraisīt akūtus MOB (infarktus, insultus, plaušu tūsku, hemorāģijas tīklenē) Klīniski- galvassāpes, reiboņi, sāpes krūtīs, nemiers, asiņošana no deguna, slikta dūša, vemšana Neatliekamā palīdzība:klonidīns (klofelīns) s/l,nifedipīns s/l,kaptoprils p/o,nitroglicerīns s/l,Nanitroprusīds i/v Esmolols (β-adrenoblokators) i/v,Mg SO4 i/v,Furosemīds i/v,Klonidīns i/m vai i/v 7. ReimatismsAutoimūna slimība, kas prevalējoši bojā sirds saistaudus, izraisot neatgriezeniskus vārstuļu defektus.Etioloģija:Izsaucējs- A grupas β hemolītiskaisstreptokoks,Ieejas vārti- faringeāla, tonsillāra infekcija (angīna)Svarīgi ģenētiski faktori- vecums 7-15 gadi, hiperimūna atbildes reakcija uz Streptokoku,Patoģenēze:Streptokoks iekļūst organismā caur mandelēm; veidojas antivielas pret streptokoku; asinīs sāk cirkulēt antivielu-antigēna kompleksi, kas fiksējas iekšējos orgānos, t.sk., sirdī miokardā un/vai endokardā; organismā veidojas agresīvas antivielas, kas sāk bojāt saistaudus, kuros atrodas antivielu-antigēna kompleksi; sākas ilgstošs autoimūns process ar granulomu veidošanos un sklerotiskām izmaiņām mērķorgānos, gk., sirdī.Klīnika:pusaudža periodā akūta faringīta vai tonsillīta klīnika; bieži atkārtotas infekcijas,akūts reimatisks drudzis (endokardīts, miokardīts, perikardīts, pankardīts), parādās 2-3 nedēļas pēc faringeālasinfekcijas:,akūts sākums ar drudzi, temperatūru 38-39ºC, galvassāpēm, nespēku, sāpēm locītavās; ,elpastrūkums fiziskas slodzes laikā; kardiaļģija- durošas, smeldzošas sāpes sirds rajonā; aritmijas.Reimatisks poliartrīts: lielo locītavu akūta iekaisuma aina- apsārtums, paaugstināta lokālā temperatūra, pietūkums, sāpīgums, ierobežots kustīgums; raksturīga bojājuma migrācija; sekas- pilnīga locītavu funkcijas atjaunošanās,endokardīta sekas- sirds vārstuļu bojājums, biežāk- mitrālais un aortālais; bojājuma veidi: atveres sašaurināšanās (stenoze), atveres nepilnīga slēgšanās viru defekta dēļ (nepietiekamība jeb insuficience), kas noved pie regurgitācijas (vārstule pieļauj asins atpakaļplūsmu);sirdskaite maina hemodinamiku sirdī, pakāpeniski novedot pie HSMPrimārāprofilakse:savlaicīga akūtu faringītu ārstēšana (antibiotikas!),cīņa ar hroniskām streptokoku infekcijāmizglītojošsdarbs;Sekundārā profilakse: • Bicilīns-5 1x mēnesī 5 gadus pēc akūta reimatiska drudža • Infekcijas perēkļu sanācijaĀrstēšana akūtā periodā:Stacionārā- gultas režīms, pilnvērtīgs uzturs, samazināts vārāmās sāls daudzums, antibiotikas, NPL, GK, simptomāt. Th • Pēc stacionāra rehabilitācija un dispanserizācija. 1. Pneimonija-dažādas etioloģijas (biežāk infekcijas) plaušu audu iekaisums.Klīnika- Krupozas pneimonijas- akūts sākums, pēkšņi t- 39- 40, izteikta intoksikācija (slikta dūša, apetītes trūkums, galvas sāpes, nespēks, svīšana, apziņas traucējumi),sāpes krūšu- pleirālas, klepus sākumā sauss, vēlāk 2.-3.d ar rūsganām krēpām, elpastrūkums, plaušu infiltrāta pazīmes: perkutoripieslāpējums, auskultējot- mitri trokšņi un/vai krepitācija. 2.Kambaru fibrilācija- ventrikulārā(kambaru) fibrillācija- -atsevišķu kambaru muskuļšķiedru raustīšanās, kas nenodrošina normālu sistoli; klīniski- nāve; diagnostika- EKG;glābšanas pasākumi- defibrilācija sirds ritma atjaunošanai pielietojot elektroimpulsu terapiju 3.Kolapss-asinsvadu paplašināšanos kādā perifērijas rajonā. Rezultātā smadzenēs rodas akūta hipotensija un hipoksija. Klīniski kolapss var norisēt ar samaņas zudumu, taču apziņa var būt arī saglabāta. Slimnieka āda ir bāla, lūpas viegli cianotiskas. Arteriālais spiediens ir stipri pazemināts, pulss — ātrs, vāja pildījuma. Kolapsaetioloģiskais iedalījums: 1. Kolapss, kas rodas infekcijas slimību un intoksikācijas gadījumā (tīfs, pneimonija, difterija, septiskie stāvokļi, toksisku vielu ietekme). Perifēro asinsvadu paplašināšanās cēlonis ir baktēriju toksini, bioloģiski aktīvo vielu un endogeno toksisko vielu darbība. 2. Abdominālais (pankreatiskais) kolapss. Tas rodas vedera dobuma asinsvadu paplašināšanās rezultātā, piemēram, ātri nolaižot ascitu. 3. Kolapss, kas rodas vazomotorisko centru funkcijas traucējumu dēļ. Šī kolapsa cēlonis ir hipoksēmija un hipoglikēmija. 4. Ortostatiskaiskolapss. Tas var rasties tad, ja slimnieks, kas ilgstoši atradies guļus stāvoklī, tiek strauji piecelts sēdus vai stāvus. Galvenais iemesls ir mikrocirkulācijas zonas asinsvadu pazeminātais tonuss. 5. Hipertoniskā krīzePēkšņa AS paaugstināšanās ar klīnisko simptomu pieaugumu, kas var izraisīt akūtus MOB (infarktus, insultus, plaušu tūsku, hemorāģijas tīklenē) Klīniski- galvassāpes, reiboņi, sāpes krūtīs, nemiers, asiņošana no deguna, slikta dūša, vemšana Neatliekamā palīdzība:klonidīns (klofelīns) s/l,nifedipīns s/l,kaptoprils p/o,nitroglicerīns s/l,Nanitroprusīds i/v Esmolols (β-adrenoblokators) i/v,Mg SO4 i/v,Furosemīds i/v,Klonidīns i/m vai i/v 7. ReimatismsAutoimūna slimība, kas prevalējoši bojā sirds saistaudus, izraisot neatgriezeniskus vārstuļu defektus.Etioloģija:Izsaucējs- A grupas β hemolītiskaisstreptokoks,Ieejas vārti- faringeāla, tonsillāra infekcija (angīna)Svarīgi ģenētiski faktori- vecums 7-15 gadi, hiperimūna atbildes reakcija uz Streptokoku,Patoģenēze:Streptokoks iekļūst organismā caur mandelēm; veidojas antivielas pret streptokoku; asinīs sāk cirkulēt antivielu-antigēna kompleksi, kas fiksējas iekšējos orgānos, t.sk., sirdī miokardā un/vai endokardā; organismā veidojas agresīvas antivielas, kas sāk bojāt saistaudus, kuros atrodas antivielu-antigēna kompleksi; sākas ilgstošs autoimūns process ar granulomu veidošanos un sklerotiskām izmaiņām mērķorgānos, gk., sirdī.Klīnika:pusaudža periodā akūta faringīta vai tonsillīta klīnika; bieži atkārtotas infekcijas,akūts reimatisks drudzis (endokardīts, miokardīts, perikardīts, pankardīts), parādās 2-3 nedēļas pēc faringeālasinfekcijas:,akūts sākums ar drudzi, temperatūru 38-39ºC, galvassāpēm, nespēku, sāpēm locītavās; ,elpastrūkums fiziskas slodzes laikā; kardiaļģija- durošas, smeldzošas sāpes sirds rajonā; aritmijas.Reimatisks poliartrīts: lielo locītavu akūta iekaisuma aina- apsārtums, paaugstināta lokālā temperatūra, pietūkums, sāpīgums, ierobežots kustīgums; raksturīga bojājuma migrācija; sekas- pilnīga locītavu funkcijas atjaunošanās,endokardīta sekas- sirds vārstuļu bojājums, biežāk- mitrālais un aortālais; bojājuma veidi: atveres sašaurināšanās (stenoze), atveres nepilnīga slēgšanās viru defekta dēļ (nepietiekamība jeb insuficience), kas noved pie regurgitācijas (vārstule pieļauj asins atpakaļplūsmu);sirdskaite maina hemodinamiku sirdī, pakāpeniski novedot pie HSMPrimārāprofilakse:savlaicīga akūtu faringītu ārstēšana (antibiotikas!),cīņa ar hroniskām streptokoku infekcijāmizglītojošsdarbs;Sekundārā profilakse: • Bicilīns-5 1x mēnesī 5 gadus pēc akūta reimatiska drudža • Infekcijas perēkļu sanācijaĀrstēšana akūtā periodā:Stacionārā- gultas režīms, pilnvērtīgs uzturs, samazināts vārāmās sāls daudzums, antibiotikas, NPL, GK, simptomāt. Th • Pēc stacionāra rehabilitācija un dispanserizācija.

Darbā ir gramatikas kļūdas.