Nobeigums
Venozā hiperēmija izpaužas kā palielināts audu apasiņojums, ko izraisa samazināta vai traucēta venozā attece. Visbiežākais etioloģiskais faktors, kas izraisa plaušu venozo hiperēmiju, ir kreisā kambara mazspēja. Plaušās hroniska kreisā kambara mazspēja kavē asins plūsmu no plaušu vēnām aortā, kas izraisa hronisku pasīvu sastrēgumu. Rezultātā alveolāro kapilāru spiediens palielinās un tie tiek pārpildīti par asinīm. Palielināts alveolāro kapilāru venozais spiediens izraisa sekojošas izmaiņas:
a. mikrohemorāģijas
b. plazmas šķidrā daļa no asinsvada hidrostatiskā spiediena dēļ pārvietojas alveolārajā telpā
c. makrofāgi aktivē fibroblastus
d. pulmonālā hipertensija.
Pārgrieztu hiperēmisku orgānu iekšējās virsmas ir hemorāģiskas un mitras. Plaušas ir blīvas, palielinātas izmēros tūskas dēļ, arī svars palielināts divas līdz trīs reizes, ko izraisa palielināta šķidruma uzkrāšanās gan alveolās, gan asinsvados. Krāsa sarkanīgi brūna (venozā hiperēmija un hemosiderīns).
Akūta pulmonāla venozā sastrēguma gadījumā alveolārie kapilāri pārpildīti ar asinīm, paplašināti, alveolu septu tūska, fokālas intraalveolāras hemorāģijas. Hroniskas venozas hiperēmijas gadījumā alveolu septas ir sabiezinātas, paplašinātas, fibrotiskas. Alveolārajā telpā redzami alveolārie makrofāgi ar hemosiderīna ieslēgumiem – siderofāgi vai sirds mazspējas šūnas („heart failure cells”).
Savlaicīgas ārstēšanas gadījumā process ir atgriezenisks, novēlotas ārstēšanas gadījumā veidojas pneimoskleroze ar saistuadu veidošanos alveolu starpsienās, kas samazina alveolāro telpu, notiek orgāna atrofija.
Komplikācijas saistītas ar neārstētu kreisā kambara mazspēju un plaušu venozo pilnasinību:
- plaušu tūska,
- venozā hipertensija
- pneimonija,
- tahikardia,
- cianoze,
- hidrotorakss
- emfizēma
- hipoksija, hiperkapnija, respiratorā acidoze
Plaušu venozajai pilnasinībai progresējot, var iestāties stāze – asins plūsmas apstāšanās.
…
